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NMN通過改善老年小鼠年齡誘導的血管內皮功能障礙以及神經血管耦合（NVC）反應，顯著提高老年小鼠認知，并且NMN降低老齡鼠腦微血管內皮細胞的線粒體ROS，恢復NAD 、線粒體能量。圖-內皮細胞衰老引起血管功能障礙的分子機制肝保護作用常發生于中老年或內臟脂肪過剩之人，正如前文所述，這些人的NAD 水平常常不足。

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已有諸多嚙齒類動物研究佐證：①SIRT3缺失的鼠在13個月時就會出現心纖維化和心肌肥厚，隨著年齡增長，病情將進一步加劇，而使用NMN可逆轉這種變化。②當NAMPT過表達時，或使用NMN是，能夠顯著防止心臟缺血-再灌注所造成的面積（減少約44%）。③NAD 前體可改善缺鐵所導致的小鼠，優化其線粒體功能。④NAD 前體通過SIRT3的活化，保護甚至恢復弗里德希氏共濟失調(FRDA)心肌病小鼠模型的心臟功能到基本正常水平。這些證據表明，NAD 前體或許可作為改善事件不良后果的潛力。結語同學界主流觀點一樣，我們也非常看好NMN在領域的前景，但也僅僅局限于理論原理和動物實驗的數據。

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為什么NMN吸引這么多的關注，這是因為它能幫助NAD 的合成。NAD 是人體重要的輔酶，負責人體內九成以上能量的產生，調控人體各種各樣、數目眾多的代謝反應，對人體健康發揮著很大影響。在2013年，哈佛大學醫學院教′授大衛·辛克萊爾首′次發現NMN的抗對衰老作用。