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              發布時間:2020-12-07 14:40  

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              近日,中國科學技術大學許超課題組與波蘭華沙大學Jakub Drozak實驗室合作,解析了SETD3與β-actin多肽的高分辨復合物晶體結構,并結合酶活實驗揭示了肌動蛋白(Actin)第73位組氨酸(His73)的N3位甲0基化的作用機制,相關成果于2月20日以Structural insights into SETD3-mediated histidine methylation on β-actin 為題在線發表于eLife 雜志。(2)ScotRNALeu可變環的個數而不是堿基類型與ScoLeuRS識別有關。


              SETD3是SET結構域超家族成員,其過表達與癌0癥的惡化密切相關,在以往報道中被認為可以作為賴氨酸甲0基化酶而發揮功能。該研究鑒定出SETD3與β-actin小肽的相互作用,并通過質譜發現SETD3特異甲0基化含有His73的β-actin片段,通過解析SETD3與β-actin片段的復合物結構,結合一系列酶活測定,揭示了SETD3特異識別β-actin底物并甲0基化其His73的分子機制,闡釋了SETD3作為SET家族的特殊成員,具備組氨酸甲0基化而非賴氨酸甲0基化酶活性的機制。該結構的解析,為將來靶向SETD3的小分子設計提供了結構基礎。5mg/LL-半胱氨酸,是目前報道的利用谷氨酸棒桿0菌生產L-半胱氨酸的最0高水平。

              通過血管內超聲觀察AS斑塊情況 ,觀察到血漿HCY 濃度<8umol/L時,斑塊較小(0.17-0.76mm), > 8umol/L時,斑塊明顯增大(0.27-1.04,p<0.001),表明與冠狀動脈病變程度呈正相關。


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